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复方三黄胶囊与抗肿瘤的DC细胞和巨噬细胞(简述) [复制链接]

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发表于 2011-12-8 20:52:01 |显示全部楼层

复方三黄胶囊与抗肿瘤的DC细胞和巨噬细胞

(简述)


       免疫治疗,是当前抗肿瘤、抗病毒治疗的一个重要途径及方法,免疫治疗就是通过增强人体免疫功能,调节和平衡体液免疫和细胞免疫之间的关系,充分调动人体免疫系统固有的免疫监视、免疫防护和免疫清除三大功能,从及时清除开始变性、分化出现异常的前期癌变细胞、癌细胞,促进其被吞噬细胞吞噬;以及对形成的实体性癌肿通过触发免疫应答,产生细胞毒性反应(ADCC介导的肿瘤细胞溶解)对其杀伤裂解后清除而产生直接杀瘤效应,从而起到积极的抗肿瘤治疗效果。而巨噬细胞在整个免疫系统对恶性肿瘤的抵抗中,也起到十分重要的作用。

      提示:试验结果发现,复方三黄胶囊可通过刺激骨髓造血系统产生大量内源性单核细胞,从而达到对肿瘤进行免疫治疗目的。
     2004年,中国医学科学院生物技术研究所病毒室所做的“用复方三黄胶囊对免疫低下小鼠免疫功能影响动物模型试验”结果发现:在服用2.5g/kg这一剂量组,复方三黄胶囊胶囊对小鼠外周血单核细胞绝对数值的提升,大大超过各组,甚至高出阴性对照组(未服用任何对照试验药物的正常试验小鼠)近30%,这一结果显示了复方三黄胶囊胶通过增强骨髓造血机制对单核细胞的提升效应。
     单核细胞源于骨髓中的髓样造血干细胞,它由髓样前单核细胞进入外周血后,即分别成为单核细胞和树突状细胞(DC细胞);DC细胞主要主要存在于淋巴结、生殖道和胃肠道的黏膜上皮;单核细胞则随血液循环迁移至全身其它器官组织中定位后,即分化成为各种类型的巨噬细胞。DC细胞和巨噬细胞的主要功能是:1、在被肿瘤、病原体抗原激活后均成为抗原提呈细胞,其功能就是触发免疫系统对肿瘤、病原体的体液免疫和细胞免疫效应;2、直接参与免疫系统对肿瘤、病原体的攻击。


       一、  DC细胞的抗肿瘤功能如下:

       1、DC细胞可帮助重建肿瘤患者对肿瘤细胞的免疫监视功能。机体的免疫系统具有完备的监视功能,但肿瘤细胞对机体的免疫系统有抵抗和抑制作用,使得免疫细胞不能识别和杀伤肿瘤细胞。在DC疫苗培养中用肿瘤抗原诱导DC使其致敏后,可将其抗原信息传递给T细胞,使T细胞重新识别和杀伤肿瘤细胞。

       2、DC与人类肿瘤的发生、发展有着密切关系,大部分实体瘤内浸润的DC数量多则患者预后好。有效的抗肿瘤免疫反应的核心是产生以CD8+ T细胞为主体的细胞免疫应答,这也是DC作为免疫治疗手段的基础。  

      3、美国杜克大学遗传和细胞治疗学中心研究主任埃利-吉尔波瓦认为:“DC是激发机体免疫系统激发抵御癌症侵袭最有效的途径之一。”“DC作为高度专职化的主要抗原递呈细胞,在诱导针对相关抗原的高效、特异性T细胞免疫应答中起到关键作用。”
  

      二、巨噬细胞的抗肿瘤功能如下:

      1、肿瘤抗原提呈效用:作为APC(抗原提呈细胞)之一,巨噬细胞通过参与提呈肿瘤抗原表达和促进免疫应答,调动人体免疫系统发挥整体抗瘤效应。

      2、吞噬效用:巨噬细胞广泛存在于人体各组织、器官中(如大脑、肺、肝、骨髓、淋巴组织、胸前、腹腔及胃肠粘膜上皮层等肿瘤多发部位的组织中均存在巨噬细胞),因此从理论上,巨噬细胞可对分布于多组织器官中的转移性肿瘤细胞有吞噬和清除作用。

      3、巨噬细胞对实体肿瘤的杀伤性机制有:a、ADCC作用(肿瘤抗体依赖性的细胞介导的细胞毒作用);b、直接与癌细胞结合,发挥杀瘤效应;3、巨噬细胞分泌的细胞因子;如所产生的TNF、IL-1等肿瘤坏死因子细胞因子,可直接或间接地发挥杀瘤作用,促进实体性肿瘤的坏死。

      4、对因细胞变性、病毒致癌前期病变细胞的免疫识别、吞噬和清除作用。

      5、抗感染作用,这将有益于对肿瘤患者由于免疫力低下而出现的感染性并发症的控制。

    因此,在免疫学意义上,“复方三黄胶囊”促进了骨髓造血机制对外周血单核细胞的不断补充,外周血单核细胞进入人体各组织器官后再转换为DC细胞和巨噬细胞,它们对人体各组织、器官中正形成或已转移进入的肿瘤细胞、癌肿等有免疫监视、免疫防御和免疫清除效用。

     讨论:人体免疫机制在肿瘤治疗中有着重要的意义,然而促进免疫系统对肿瘤的治疗也不是绝对或全能的,在对晚期癌症患者的临床治疗过程中,有的患者身上的肿瘤细胞一旦被抗原抗体复合物或某些癌细胞分泌物覆盖后,或是肿瘤抗原基因发生突变而产生抗原逃逸或抗原丢失时,免疫系统将会失去对肿瘤的攻击标识而使治疗失败;在特殊条件下,还会诱发肿瘤患者的恶病质。这也是“免疫治疗”对一些晚期癌肿患者治疗无效,甚至加快病情恶化的原因。因此,免疫疗法与传统化学疗法、最新的靶向治疗等,均只能作为抗肿瘤治疗的方法和靶点之一。

(编撰:陈大刚)

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