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复方三黄胶囊、植物药CL168,全合成化学药CL168-6是多靶点治疗肿瘤的等效药物

2016-5-29 01:59| 发布者: admin| 查看: 531| 评论: 0

摘要: 复方三黄胶囊、植物药CL168,全合成化学药CL168-6是多靶点治疗肿瘤的等效药物一系列药理、药效学研究初步显示:复方三黄胶囊、复方三黄胶囊提取的植物药CL168,以及全合成CL168-6,是对肿瘤进行多靶点治疗的等效药物 ...
复方三黄胶囊、植物药CL168,全合成化学药CL168-6是多靶点治疗肿瘤的等效药物

一系列药理、药效学研究初步显示:复方三黄胶囊、复方三黄胶囊提取的植物药CL168,以及全合成CL168-6,是对肿瘤进行多靶点治疗的等效药物:
三种药物共同对恶性肿瘤的作用靶点目前已发现的共有四个:1、对CBL-2癌蛋白的抑制;2、对肿瘤血管生成因子的抑制VEGF;3、提升抗癌的野生型P53蛋白;4、抗逆转录病毒HIV和HCV。
    A、  Bcl-2蛋白: Bcl-2蛋白是由 Bcl-2基因编码、拮抗和逆转恶性肿瘤永生性的最重要的分子靶点。Bcl-2蛋白的功能并不是正常细胞必须的。但是,很多肿瘤细胞系如70%的乳腺癌,30%-60%的前列腺癌,90%的结肠癌,100%的小细胞肺癌,以及淋巴细胞性、粒细胞性白血病细胞等都高表达Bcl-2基因。这是肿瘤细胞的基因特性赋予肿瘤细胞逃避凋亡,获得永生的特点。所以,特异性拮抗Bcl-2蛋白的药物,将通过诱导肿瘤细胞凋亡,终于实现高选择性、安全、高效、低痛苦抗癌的目标。
   B、VEGF:癌细胞的生长、转移依赖新生血管的形成,血管内皮生长因子(VEGF) 是最有效的促血管生长因子。以VEGF 及其受体VEGFR 为靶点治疗癌症是药物研究的热点。当前癌症治疗药物疗效差、易产生耐药性、副作用大,而不同药物之间的综合治疗能提高治疗效果。
   C、野生型P53蛋白:野生型 P53蛋白是由野生型P53基因编码而成。野生型P53蛋白的抗癌机理是: 通过抑制细胞周期,维护基因组稳定,促进细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成等对肿瘤进行抑制,被称为抑癌基因和抑癌蛋白。该基因的缺失和突变,与50%以上的肿瘤有关。
   D、逆转录病毒HIV和HCV:HIV和HCV是卡波肉瘤、恶性淋巴瘤、原发性肝癌的致癌因素。
   E、在安全性方面:复方三黄胶囊已完成的长期毒理学研究、人体临床试验结论均表明其对动物和人有较高安全性;CL168-6 CL168-6治疗指数TI约为49.3,有较高的安全性,抗肿瘤作用明显。
 由于与肿瘤的发生、发展、转移和其细胞获得的永生性(难治愈性),是与多基因、多蛋白和肿瘤干细胞及免疫机制等多因素相互作用所分不开的,因此,CL168-6将继续在原有成果的基础上,对EMT、 IDO1和TDO,肿瘤干细胞、EMG等靶点的抑制性方面继续进行更深入探索。
撰稿:陈大刚

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